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阿尔茨海默病是一种神经退行性病变,是最主要的老年痴呆症,后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂,目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白(Tau蛋白)过度磷酸化导致神经纤维缠结,以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等,其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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综合多方信息来看,进一步观察发现,通过口服补充乳清酸锂,几乎可以完成阻止阿尔茨海默成年小鼠大脑中淀粉样蛋白斑块和磷酸化Tau蛋白积累,即使在淀粉样蛋白斑块沉积较为严重的老年小鼠大脑中,补充乳清酸锂也可减少约70%的斑块。更重要的是,口服补充乳清酸锂还可抑制转基因小鼠大脑与阿尔茨海默病相关的病理表现、神经炎症和突触缺失,而且能完全逆转小鼠原已损失的学习和空间记忆功能。另外,口服补充乳清酸锂还可减缓野生型老年小鼠的衰老相关表型,显示这种口服锂盐具有延缓衰老的潜力。
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